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眼睛保护需重视!补充NMN提升NAD+水平,帮助眼睛更健康

NMN增加了细胞保护SIRT1酶的水平。这些变化也伴随着NAD+水平和HO-1水平的升高。实际上,增长的SIRT1以及NMN共同作用,使得HO-1水平提高了;而SIRT1耗尽后,这一影响也随之消除。这些发现证明了NMN可增加NAD+依赖性SIRT1酶的活性,以及提高HO-1水平。

手机、平板、电脑,已然成为当代人生活中不可或缺的“伴侣”,而这些物品的使用,也大大增加了眼睛的负担。据数据显示,在中国,每年有接近4亿患者饱受各类眼科疾病的困扰,如何保护眼睛正成为当下急需解决的大难题。

 

其实从整体来看,人们大多数的眼部疾病都与视网膜有关。视网膜是眼睛内部重要的结构,人们能看清东西,并将信息传输至大脑处理,都得倚靠视网膜。可喜的是,有关研究显示,补充NMN能够保护视网膜,抑制感光细胞的死亡,维护眼部健康。

补充NMN提升NAD+水平,帮助眼睛更健康

2020年12月,哈佛医学院眼再生医学研究所联合主任Vavvas及其团队在《衰老》杂志上发表了研究,证实NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可保护小鼠视网膜脱离和氧化应激损伤后的感光细胞。

研究显示,NMN的保护作用基于以下几方面:减少感光细胞死亡;抑制眼部炎症;提高抗氧化剂水平,阻止氧化应激。进一步的实验结果表明,这些保护作用主要是由于一种酶——SIRT1的活性增加了。

由于NAD+本身具有不稳定等性质,Vavvas和他的同事尝试通过NMN(NAD+的前身)增强NAD+水平来保护视网膜脱离后的感光细胞。通过TUNEL染色技术,Vavvas等人发现补充NMN可以显著减少视网膜脱离后早期阶段的感光细胞死亡。当他们给小鼠注射250 mg/kg和500 mg/kg NMN后,视网膜脱离后24小时的感光细胞死亡分别减少了52.7%和71.0%。

氧化应激促进了感光细胞的死亡,而研究人员发现NMN可增加抗氧化剂HO-1(血红素加氧酶1)的含量,使细胞从氧化应激中恢复。在分离的视网膜中,研究人员发现指示损伤的蛋白质成分(称为蛋白质羰基)含量显著升高,这也说明发生了氧化应激。但是,通过NMN治疗,这种现象停止了。

与此同时,研究人员还发现,视网膜脱离后,NMN增加了细胞保护SIRT1酶的水平。这些变化也伴随着NAD+水平和HO-1水平的升高。实际上,增长的SIRT1以及NMN共同作用,使得HO-1水平提高了;而SIRT1耗尽后,这一影响也随之消除。这些发现证明了NMN可增加NAD+依赖性SIRT1酶的活性,以及提高HO-1水平。

 

眼睛的作用不言而喻,如此脆弱的器官应当格外注意。补充NMN,经实验证明可以保护眼睛,通过提升NAD+水平,激活长寿蛋白SIRT1,阻止氧化应激,降低炎症反应,让眼睛更健康,眼神更明亮!

 

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